“Perché il peso da solo non racconta tutta la storia”
Panoramica
Non è il peso il vero problema.
Non è il peso il vero problema.
Due persone possono avere lo stesso peso e lo stesso BMI, ma un rischio metabolico completamente diverso. Questo perché il fattore determinante non è la quantità totale di grasso, ma la sua distribuzione.
Il rischio metabolico dipende più dalla localizzazione del grasso corporeo che dal peso totale.
In particolare, il grasso viscerale — quello che si accumula intorno agli organi — è il principale responsabile delle alterazioni metaboliche come insulino-resistenza, diabete tipo 2 e rischio cardiovascolare.
Il grasso viscerale è metabolicamente attivo e contribuisce direttamente allo sviluppo di infiammazione e disfunzione metabolica.
Capire questo concetto cambia completamente il modo in cui si affronta il problema.
Capire il problema è il primo passo. Risolverlo richiede qualcosa di diverso. Le soluzioni rapide, in questo contesto, non esistono.
In Motus Training Lab lavoriamo proprio su questo: non solo riduzione del peso, ma miglioramento del metabolismo e della composizione corporea attraverso programmi personalizzati.
Box sintesi
Cosa troverai in questo articolo
Il rischio metabolico non dipende solo dal peso corporeo, ma soprattutto dalla distribuzione del tessuto adiposo.
In questo articolo analizziamo i principali fattori che determinano il rischio metabolico reale oltre il semplice peso corporeo:
- perché l’obesità è una malattia cronica sistemica, e non solo un eccesso di peso
- perché il BMI è utile per lo screening ma non identifica il rischio cardiometabolico individuale
- perché la distribuzione del grasso corporeo è il vero determinante del rischio metabolico
- perché il grasso viscerale è metabolicamente attivo e agisce come organo endocrino e infiammatorio
- perché l’adiposità viscerale favorisce insulino-resistenza, diabete tipo 2 e malattie cardiovascolari
- perché è possibile avere rischio metabolico elevato anche con peso normale (fenotipo TOFI)
Definizione di obesità
1.Cos’è l’obesità?
L’obesità è una patologia cronica, recidivante e multifattoriale caratterizzata da un eccesso di tessuto adiposo che altera la funzione fisiologica dell’organismo e aumenta il rischio metabolico, cardiovascolare e neoplastico.
L’obesità non è definita solo dal peso corporeo, ma dalla disfunzione del tessuto adiposo.
Per ragioni pratiche ed epidemiologiche, le linee guida internazionali utilizzano ancora il BMI come criterio diagnostico. Tuttavia, la letteratura scientifica più recente è concorde: il BMI misura il peso, non la qualità metabolica del tessuto adiposo.
Due persone con lo stesso BMI possono avere profili cardiometabolici completamente diversi. È proprio questa variabilità individuale che rende necessaria una valutazione più precisa della composizione corporea e del profilo metabolico. Per questo motivo, nella pratica clinica moderna la valutazione del rischio metabolico richiede l’integrazione di:
- composizione corporea
- distribuzione del grasso
- circonferenza vita
- markers metabolici
Il BMI è uno strumento utile per lo screening epidemiologico, ma presenta limiti importanti nella valutazione del rischio individuale. Il BMI misura il peso corporeo totale, ma non distingue composizione corporea, distribuzione del grasso e rischio metabolico reale.
In particolare, non consente di distinguere:
- massa grassa
- massa muscolare
- distribuzione adiposa
- rischio cardiometabolico individuale
Il BMI è utile per classificare il peso corporeo, ma non per stimare con precisione il rischio metabolico individuale.
Il BMI e i suoi limiti
Limiti clinici del BMI
| Aspetto valutato | BMI |
| Peso totale | ✔ |
| Composizione corporea | ❌ |
| Distribuzione del grasso | ❌ |
| Rischio cardiometabolico individuale | ❌ |
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Il grasso viscerale
2. Cos’è il grasso viscerale e perché è legato all’obesità
Il grasso viscerale è il tessuto adiposo localizzato all’interno della cavità addominale, attorno agli organi come fegato, pancreas e intestino. È metabolicamente più attivo del grasso sottocutaneo e contribuisce direttamente allo sviluppo del rischio cardiometabolico. Il tessuto adiposo non è un semplice deposito energetico. Il tessuto adiposo è un vero organo endocrino: produce segnali molecolari che influenzano metabolismo, infiammazione e funzione vascolare.
Differenza tra grasso sottocutaneo e grasso viscerale
La figura mostra la diversa localizzazione dei due principali compartimenti adiposi. Il tessuto adiposo sottocutaneo è localizzato sotto la pelle e svolge principalmente una funzione di deposito energetico e di protezione meccanica. Il tessuto adiposo viscerale, invece, si accumula all’interno della cavità addominale attorno agli organi e presenta un’elevata attività endocrina e infiammatoria.
A differenza del grasso sottocutaneo, l’adiposità viscerale rilascia acidi grassi liberi e mediatori pro-infiammatori direttamente nel circolo portale epatico, contribuendo allo sviluppo di insulino-resistenza, dislipidemia aterogena e aumento del rischio cardiovascolare.
fig. 1
Grasso sottocutaneo
Localizzato sotto la pelle (glutei, cosce, fianchi).
Ha funzione prevalentemente:
- meccanica
- termica
- di riserva energetica
Grasso viscerale
Localizzato nella cavità addominale, attorno a:
- fegato
- pancreas
- intestino
- mesentere
È metabolicamente molto più attivo e biologicamente aggressivo.
Il tessuto adiposo viscerale produce:
- adipokine
- citochine infiammatorie
- acidi grassi liberi direttamente nel circolo portale epatico
Questo significa che agisce direttamente sul fegato, alterando metabolismo lipidico e glucidico. Il grasso viscerale rilascia acidi grassi liberi direttamente nel circolo portale epatico, alterando il metabolismo glucidico e lipidico a livello del fegato.
“Non è solo una questione di estetica o di centimetri in più: è una questione di chimica.”
Grasso sottocutaneo vs viscerale
Il grasso viscerale è il compartimento adiposo più strettamente associato al rischio metabolico perché agisce direttamente su fegato, infiammazione sistemica e sensibilità insulinica.
| Caratteristica | Grasso sottocutaneo | Grasso viscerale |
| Localizzazione | Sotto la pelle | Attorno agli organi |
| Attività metabolica | Bassa | Elevata |
| Attività endocrina | Limitata | Marcata |
| Effetto sul metabolismo | Neutro/Protettivo | Patogeno |
| Rischio cardiometabolico | Basso | Alto |
Evidenza consolidata: il grasso viscerale è il vero driver della sindrome metabolica, non il peso corporeo totale. L’adiposità viscerale è uno dei principali determinanti fisiopatologici della sindrome metabolica indipendentemente dal peso corporeo totale.
Cosa succede davvero dentro il corpo quando aumenta il grasso viscerale
Il pericolo dell’obesità viscerale
3. Perché l’obesità viscerale è più pericolosa?
L’obesità viscerale è più pericolosa perché il tessuto adiposo intra-addominale rilascia acidi grassi e mediatori infiammatori direttamente nel circolo portale epatico, alterando precocemente il metabolismo glucidico e lipidico. L’obesità viscerale è associata indipendentemente a:
- insulino-resistenza
- diabete tipo 2
- NAFLD (steatosi epatica metabolica)
- ipertensione
- aterosclerosi
Queste condizioni non rappresentano eventi isolati, ma manifestazioni diverse della stessa disfunzione metabolica sistemica guidata dall’adiposità viscerale. Il motivo principale è fisiologico: Il grasso viscerale drena direttamente nel circolo portale epatico, esponendo il fegato a un’elevata concentrazione di acidi grassi liberi e favorendo insulino-resistenza epatica e dislipidemia aterogena. Gli acidi grassi rilasciati dal grasso viscerale arrivano direttamente al fegato tramite la vena porta. Questo produce:
- dislipidemia aterogena
- aumento gluconeogenesi
- iperinsulinemia
- ipertrigliceridemia
L’insulino-resistenza epatica rappresenta uno dei primi passaggi nello sviluppo della sindrome metabolica associata all’adiposità viscerale.
L’adiposità viscerale altera direttamente la funzione epatica, la sensibilità insulinica e l’equilibrio infiammatorio sistemico, aumentando il rischio cardiometabolico anche in soggetti normopeso.
fig 2
figura 2. Meccanismo metabolico dell’adiposità viscerale
Il tessuto adiposo viscerale rilascia acidi grassi liberi direttamente nel circolo portale epatico. Questo induce insulino-resistenza inizialmente a livello del fegato, con aumento della produzione di glucosio e alterazioni del metabolismo lipidico. Si sviluppa così una condizione di infiammazione cronica di basso grado, caratterizzata da mediatori pro-infiammatori (TNF-α, IL-6) e marker sistemici (CRP), associata a steatosi epatica associata a disfunzione metabolica (MASLD), diabete tipo 2 e aumento del rischio cardiovascolare. Il processo può manifestarsi anche in soggetti normopeso (fenotipo TOFI).
Questo meccanismo può svilupparsi anche in assenza di obesità evidente, rendendo possibile la presenza di rischio metabolico elevato anche con peso corporeo nella norma.
Il fenomeno TOFI
Il fenotipo TOFI (Thin Outside, Fat Inside) descrive persone con peso corporeo nella norma ma con elevata adiposità viscerale e aumento del rischio cardiometabolico.
Thin Outside Fat Inside: individui normopeso, ma metabolicamente obesi. Nel fenotipo TOFI il rischio metabolico può essere sottostimato perché l’aspetto corporeo non riflette la reale distribuzione del tessuto adiposo.
Caratteristiche:
- BMI normale
- elevata adiposità viscerale
- alto rischio cardiovascolare
Per questo motivo il BMI da solo può non essere sufficiente per identificare precocemente soggetti a rischio metabolico aumentato.
Obesità generale vs viscerale
| Parametro | Obesità generale | Obesità viscerale |
| BMI elevato | Sì | Non necessario |
| Rischio metabolico | Variabile | Elevato |
| Predizione cardiovascolare | Moderata | Alta |
| Presente nei normopeso | No | Sì |
Indicatori come circonferenza vita, profilo lipidico e glicemia possono segnalare la presenza di adiposità viscerale anche in soggetti con peso corporeo normale.
Se hai glicemia o trigliceridi fuori range, circonferenza vita elevata o semplicemente il sospetto che qualcosa non funzioni come dovrebbe, ha senso fare una valutazione specifica — non generica. Nel percorso per patologie metaboliche di Motus si parte sempre dall’analisi della composizione corporea e del profilo metabolico individuale, prima di costruire qualsiasi programma di allenamento.”
L’infiammazione cronica
4. Obesità viscerale e infiammazione cronica
L’adiposità viscerale è associata a uno stato di infiammazione cronica di basso grado (metaflammation) che contribuisce allo sviluppo di insulino-resistenza, aterosclerosi e disfunzione metabolica sistemica.
Se preferisci mantenere una lettura orientata agli aspetti pratici puoi passare direttamente alle sezioni successive. Se invece vuoi comprendere il meccanismo fisiologico alla base del rischio metabolico, questa parte approfondisce i passaggi principali.
Il tessuto adiposo viscerale è caratterizzato da infiltrazione macrofagica e attivazione immunitaria cronica, che trasformano il tessuto adiposo in una sorgente attiva di mediatori pro-infiammatori sistemici.
Queste molecole interferiscono con la via insulinica IRS-1 → PI3K → Akt → GLUT4, provocando insulino-resistenza muscolare. Inoltre:
- riducono la funzione endoteliale
L’infiammazione cronica associata all’adiposità viscerale è una condizione immunometabolica sistemica che coinvolge metabolismo glucidico, funzione vascolare e regolazione energetica. - favoriscono aterosclerosi
- aumentano la rigidità arteriosa
Questo stato infiammatorio cronico contribuisce direttamente allo sviluppo di aterosclerosi e aumento del rischio cardiovascolare indipendentemente dal peso corporeo totale.
Questa interferenza con la via insulinica rappresenta uno dei meccanismi principali attraverso cui l’adiposità viscerale induce insulino-resistenza muscolare.
L’obesità viscerale rappresenta quindi una condizione infiammatoria sistemica cronica, non solo un’alterazione metabolica isolata.
| Mediatore | Effetto metabolico |
| TNF-α | Blocca la segnalazione insulinica |
| IL-6 | Infiammazione sistemica |
| CRP | Rischio cardiovascolare |
| MCP-1 | Reclutamento macrofagi |
Come ridurre il grasso viscerale?
La riduzione del grasso viscerale dipende principalmente da interventi strutturati su esercizio fisico, alimentazione, sonno e regolazione dello stress, che agiscono direttamente sulla sensibilità insulinica e sul metabolismo lipidico.
- Esercizio fisico strutturato: La combinazione di allenamento aerobico e lavoro di forza è associata alla riduzione dell’adiposità viscerale perché migliora la sensibilità insulinica e aumenta l’ossidazione dei lipidi a livello muscolare ed epatico.
- Alimentazione: Un’alimentazione con adeguato controllo energetico e ridotta quota di alimenti ultraprocessati favorisce la diminuzione del deposito adiposo intra-addominale e migliora il profilo metabolico.
- Sonno e regolazione dello stress: La deprivazione di sonno e l’attivazione cronica dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene favoriscono l’accumulo di grasso viscerale attraverso alterazioni ormonali e metaboliche.
La riduzione del grasso viscerale si associa a miglioramento di glicemia, profilo lipidico e pressione arteriosa anche indipendentemente dal solo calo di peso.
La riduzione dell’adiposità viscerale non dipende da interventi isolati, ma da un sistema coerente di adattamenti fisiologici progressivi. Comprendere questo concetto è fondamentale, perché cambia completamente il modo in cui si affronta il problema: non più solo dimagrire, ma intervenire in modo mirato sul metabolismo attraverso l’esercizio strutturato. Capire il problema è il primo passo. Risolverlo richiede qualcosa di diverso. Le soluzioni rapide non funzionano. Per questo motivo interventi standardizzati o programmi non adattati al profilo metabolico individuale producono spesso risultati limitati o non duraturi.
Fig. 3
Anche il sonno e la regolazione dello stress hanno un ruolo fisiologico: la deprivazione di sonno e l’attivazione cronica dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene favoriscono l’accumulo di grasso viscerale attraverso alterazioni ormonali e metaboliche. La riduzione dell’adiposità viscerale si associa a miglioramento del profilo glicemico, lipidico e pressorio anche indipendentemente dal solo calo di peso.
La riduzione del grasso viscerale è il risultato di adattamenti metabolici progressivi che coinvolgono esercizio fisico, alimentazione, sonno e regolazione dello stress.
Conclusione
L’obesità non è definita dal peso corporeo ma dalla disfunzione del tessuto adiposo. Il vero fattore di rischio non è “quanto grasso possiedi”, ma dove è localizzato. La distribuzione del tessuto adiposo rappresenta uno dei principali determinanti del rischio cardiometabolico individuale.
Il grasso viscerale:
- altera la regolazione del metabolismo glucidico e lipidico
- sostiene uno stato di infiammazione cronica sistemica
- favorisce lo sviluppo di insulino-resistenza
- aumenta il rischio cardiovascolare indipendentemente dal peso corporeo totale
Per questo motivo, la gestione moderna delle patologie metaboliche non può limitarsi al semplice dimagrimento, ma deve intervenire in modo mirato sulla qualità del tessuto adiposo e sulla funzione metabolica dell’organismo. L’obiettivo non è soltanto ridurre il peso corporeo, ma migliorare la funzione metabolica dell’organismo.
In questo contesto l’esercizio fisico non è solo uno strumento estetico, ma un vero intervento fisiologico capace di modificare sensibilità insulinica, metabolismo lipidico e infiammazione sistemica.
È su questo principio fisiologico che si basa l’approccio di Motus: intervenire sulla funzione metabolica attraverso valutazione individuale, allenamento personalizzato e rieducazione motoria. Comprendere la fisiologia dell’adiposità viscerale è il primo passo per intervenire in modo mirato sul rischio metabolico reale.
“Nei prossimi articoli vedremo quali tipologie di allenamento risultano più efficaci nella riduzione del grasso viscerale. Nel frattempo, Se vuoi capire se il tuo profilo rientra in questo quadro, ha senso partire da una valutazione reale della composizione corporea e del profilo metabolico individuale. Se vuoi capire come si traduce nella pratica, la pagina dedicata alle patologie metaboliche descrive l’approccio in dettaglio
FAQ-Obesità e grasso viscerale
1) Qual è la differenza tra obesità e sovrappeso?
Il sovrappeso indica un aumento del peso corporeo rispetto ai valori di riferimento (generalmente BMI 25–29,9), mentre l’obesità è una condizione clinica caratterizzata da disfunzione del tessuto adiposo e aumento del rischio cardiometabolico.
In altre parole, il peso corporeo è un indicatore quantitativo, mentre la distribuzione del grasso e la funzione metabolica determinano il rischio reale.
Bibliografia: WHO 2023; Blüher 2019.
2) Il BMI basta per capire se ho obesità “pericolosa”?
No. Il BMI è uno strumento utile per classificare il peso corporeo, ma non misura la distribuzione del grasso né la composizione corporea.
Per stimare il rischio cardiometabolico reale è necessario integrare circonferenza vita, rapporto vita/altezza e markers metabolici come glicemia, lipidi e pressione arteriosa.
Bibliografia: Yumuk 2022; Després 2012.
3) Cos’è esattamente il grasso viscerale?
Il grasso viscerale è il tessuto adiposo localizzato all’interno della cavità addominale attorno agli organi come fegato, pancreas e intestino. È metabolicamente più attivo del grasso sottocutaneo e contribuisce allo sviluppo di insulino-resistenza e rischio cardiovascolare.
Bibliografia: Ibrahim 2010; Neeland 2019.
4) Perché il grasso viscerale aumenta il rischio cardiovascolare?
Il grasso viscerale aumenta il rischio cardiovascolare perché rilascia acidi grassi liberi e mediatori infiammatori direttamente nel circolo portale epatico, favorendo dislipidemia aterogena, insulino-resistenza e infiammazione sistemica.
Bibliografia: Després 2012; Neeland 2019; Saltiel & Olefsky 2017.
5) Posso avere troppo grasso viscerale anche se sono normopeso?
Sì. Il fenotipo TOFI (Thin Outside, Fat Inside) descrive persone con BMI normale ma elevata adiposità viscerale e rischio cardiometabolico aumentato.
È uno dei motivi per cui il peso corporeo da solo può sottostimare il rischio metabolico reale.
Bibliografia: Stefan 2021; Neeland 2019.
6) Come si misura (o si stima) il grasso viscerale?
Il grasso viscerale può essere misurato con tecniche di imaging come TC o risonanza magnetica (gold standard) oppure stimato nella pratica clinica con circonferenza vita e rapporto vita/altezza, utili per lo screening del rischio metabolico.
Bibliografia: Després 2012; Yumuk 2022.
7) Quali citochine sono coinvolte nell’infiammazione da obesità viscerale?
Tra le principali citochine coinvolte nell’infiammazione associata all’adiposità viscerale vi sono TNF-α, IL-6 e chemochine come MCP-1, che favoriscono infiltrazione macrofagica e sviluppo di insulino-resistenza sistemica.
Bibliografia: Gregor & Hotamisligil 2011; Hotamisligil 2017; Saltiel & Olefsky 2017.
8) Ridurre il peso significa sempre ridurre il grasso viscerale?
Non sempre in modo proporzionale. Tuttavia interventi efficaci su alimentazione, esercizio fisico, sonno e regolazione dello stress tendono a ridurre anche il grasso viscerale.
Per questo motivo è utile monitorare circonferenza vita e parametri metabolici oltre al peso corporeo.
Bibliografia: Yumuk 2022; Neeland 2019.
9) Che tipo di allenamento riduce il grasso viscerale?
La combinazione di esercizio aerobico e allenamento di forza è associata alla riduzione dell’adiposità viscerale perché migliora la sensibilità insulinica e aumenta la capacità ossidativa muscolare.
Tipo di esercizio, intensità e progressione devono però essere adattati al profilo metabolico individuale: programmi generici risultano spesso poco efficaci.
In Motus Training Lab ogni percorso parte da una valutazione individuale della composizione corporea e del profilo metabolico: è da lì che si costruisce il programma, non dall’inverso.
10) È possibile ridurre il grasso viscerale senza perdere molto peso?
La riduzione del grasso viscerale può avvenire anche indipendentemente da una marcata perdita di peso corporeo. Studi clinici mostrano che l’esercizio fisico è in grado di ridurre selettivamente l’adiposità viscerale anche in assenza di variazioni significative del peso totale
(Ross et al.; Kolnes et al., 2021).
Fonti
Riferimenti scientifici
Blüher M. Obesity: global epidemiology and pathogenesis. Nat Rev Endocrinol. 2019.
WHO. Obesity and Overweight Factsheet. World Health Organization, aggiornamento 2023.
Yumuk V et al. European guidelines for obesity management in adults. Obesity Facts. 2022
Després 2012; Neeland 2019; Ibrahim 2010
Ibrahim MM. Subcutaneous and visceral adipose tissue: structural and functional differences. Obes Rev. 2010.
Neeland IJ et al. Visceral adiposity and cardiometabolic risk. J Am Coll Cardiol. 2019.
Després JP. Body fat distribution and risk of cardiovascular disease. Circulation. 2012.
Hotamisligil GS. Inflammation, metaflammation and immunometabolic disorders. Nature. 2017.
Gregor MF, Hotamisligil GS. Inflammatory mechanisms in obesity. Annu Rev Immunol. 2011.
Saltiel AR, Olefsky JM. Inflammatory mechanisms linking obesity and metabolic disease. J Clin Invest. 2017.
WHO Guidelines on Physical Activity 2020; Ross R et al., Obesity Reviews 2020; EASO Guidelines 2022.
Ross et al.; Kolnes et al., 2021.
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